MTHFR-genmutaties en -ziekte: de link begrijpen

Een interview met Dr. Ben Lynch, expert in MTHFR-polymorfismen

MTHFR-mutatie - veranderingen aan een gen dat in toenemende mate gekoppeld is aan verschillende ziekten - waaronder schildklieraandoeningen - wordt een steeds actueler en controversiëler onderwerp. Om meer te weten te komen over de theorieën en ontwikkelingen met betrekking tot MTHFR, wat de afkorting is voor het gen methylenetetrahydrofolaatreductase, wendde ik tot Dr. Ben Lynch, een natuurgeneeskundige arts die de aandacht heeft gericht op MTHFR-polymorfismen en genetische veranderingen, en de koppeling aan ziektes en voorwaarden. Dr. Lynch beheert een site, Mthfr.net, die zich toelegt op onderzoek en bewustzijn van MTHFR, en zijn boek over het onderwerp werd in 2014 gepubliceerd.

Vraag: Kunt u alstublieft uitleggen, voor degenen die niet weten of niet hebben gehoord, precies wat een MTHFR-polymorfisme is?

Dr. Ben Lynch: Het MTHFR-gen produceert een enzym dat methyleentetrahydrofolaatreductase wordt genoemd. De taak voor het MTHFR-enzym is om één vorm van folaat om te zetten in de meest actieve en bruikbare vorm van folaat in het menselijk lichaam - in elke cel. MTHFR neemt foliumzuur in en verandert het zodat het lichaam het kan gebruiken. Foliumzuur is op zichzelf waardeloos - het doet absoluut niets - totdat het door verschillende enzymen in het lichaam wordt gevoerd en wordt omgezet in deze vormen van foliumzuur dat het lichaam kan gebruiken - zoals methyltetrahydrofolaat, of gewoonlijk verkort als methylfolaat.

Methylfolate is een belangrijke verbinding die twee cruciale taken uitvoert.

Ten eerste helpt methylfolaat om neurotransmitters in je hersenen te maken. Neurotransmitters laten ons denken, slapen, wegrennen, emoties uiten en leren. Wanneer de methylfolaatspiegels laag zijn, zijn uw neurotransmitters dat ook.

Een lage productie van neurotransmitters kan verslavingsgedrag, depressie, angst, ADHD, manie, prikkelbaarheid, slapeloosheid, leerstoornissen en andere aandoeningen veroorzaken.

Twee, methylfolaat stelt ons ook in staat om een ​​kritische verbinding te maken, genaamd s-adenosylmethionine - ook bekend als SAMe. SAMe is van cruciaal belang omdat het helpt bij het reguleren van meer dan 200 enzymen in het menselijk lichaam - dit is de tweede keer alleen voor adenosine trifosfaat (ATP), de cellulaire krachtbron van het lichaam.

Zonder ATP houdt het leven op. Zonder SAMe houdt het leven op.

Met afgenomen niveaus van SAMe lopen u of uw geliefden een hoger risico op aandoeningen zoals kanker, onvruchtbaarheid, miskraam, autisme, het syndroom van Down, trombose, hoge bloeddruk , spreekproblemen en andere gezondheidskwesties.

Het is heel gebruikelijk dat het MTHFR-gen niet zo goed werkt als zou moeten. Waarom? Omdat één op de twee mensen een gebied in het MTHFR-gen heeft met een onjuiste DNA-base. Deze DNA-basisverandering wordt een polymorfisme genoemd. Poly betekent 'veel' en morfisch betekent 'vorm'. Wanneer het MTHFR-gen een polymorfisme heeft, heeft het geproduceerde enzym een ​​gewijzigde vorm. De veranderde vorm vermindert het functionele vermogen van het MTHFR-enzym. De gewijzigde functie veroorzaakt een verminderde neurotransmitterfunctie en verlaagt SAMe-productie.

Vraag: Wat zijn de methyleringsroutes en wat doen ze?

Dr. Ben Lynch: Laten we eerst methylatie definiëren. Methylatie is de handeling van het nemen van een enkele koolstof en drie waterstofatomen, namelijk een methylgroep, en het laten hechten aan een enzym in je lichaam. Wanneer deze methylgroep hecht aan een enzym, voert het enzym een ​​actie uit. Een veel voorkomende actie uitgevoerd door methylering die u dagelijks waardeert, is de afbraak van histamine.

Een methylgroep wordt gemaakt door de methyleringsroute en drijft rond tot het een specifiek enzym vindt om aan te binden. In dit geval bindt de methylgroep aan histamine. Wanneer een methylgroep bindt aan histamine, breekt histamine uit elkaar en gaat weg.

U kunt nu uitzoeken wat er gebeurt als uw methylatieroute in dit geval niet voldoende methylgroepen produceert. Je histamine breekt niet uit en dus stijgen je histaminegehalten , waardoor je neus loopt en je ogen jeuken.

Wat is de functie van SAMe ? De functie van SAMe is om eenvoudigweg een zogenaamde 'methylgroep' te nemen en deze weg te geven aan meer dan 200 enzymen in het lichaam om verschillende kritieke functies uit te voeren.

Enkele belangrijke functies van deze vrij gedoneerde methylgroep zijn:

Vraag: Hoe werd u zich bewust van MTHFR en wat was uw motivatie om er uw professionele kruistocht van te maken?

Dr. Ben Lynch: Op een middag vroeg een vrouw mij naar de natuurlijke behandelingsopties voor een bipolaire stoornis. Ik begon alle gebruikelijke natuurlijke benaderingen voor het stabiliseren van mensen met een bipolaire stoornis weg te ratelen. Om de een of andere reden voelde ik mijn antwoord onvolledig, waarschijnlijk omdat ik een paar jaar geen medische opleiding had gevolgd en ik wilde kijken of onderzoek iets nieuws bracht.

Dus ik raakte het onderzoek en ontdekte dat onderzoekers bipolaire en genetica, met name MTHFR, aan het onderzoeken waren. Ik had geen idee wat MTHFR was, dus ging ik 'MTHFR' in de medische onderzoeksdatabase, PubMed, de Amerikaanse onderzoeksdatabase van de National Library of Medicine. Ik was stomverbaasd over wat er bij me terugkwam. Meer dan 3.000 documenten tegelijkertijd. Nu is het meer dan 5.200 artikelen alleen al op MTHFR - en neemt het toe.

Toen ik de titels van het onderzoekspapier met MTHFR erin scande, stond ik versteld van het aantal voorwaarden. Gespleten gehemelte, hypertensie, trombose , schizofrenie, hartinfarct ( hartaanval ), acute lymfoblastische leukemie , recidiverend zwangerschapsverlies - en dit was net op pagina 1 !! (Dat zie je zelf!)

Ik was zo verbluft dat ik er nog nooit van gehoord heb dat ik eigenlijk 'tweeted' over MTHFR - en ik 'tweet' bijna nooit. De volgende dag werd ik gebombardeerd door mensen die op zoek waren naar een arts met kennis van MTHFR. Onnodig te zeggen dat mijn kennis nul was, maar ik beloofde ze dat ik zou leren. Tot op de dag van vandaag blijf ik de complexiteit van MTHFR leren kennen en geef ik mijn kennis door aan artsen.

MTHFR-polymorfismen zijn SO-prevalent en dus schadelijk voor miljoenen en miljoenen mensen. Toch kunnen mensen met MTHFR-polymorfismen hun bewustzijn van een volledig gezond leven vergroten als ze gewoon wisten dat hun levensstijl, blootstelling aan voeding en blootstelling aan het milieu hun risico op ziekte echt versnellen.

Vraag: Wiens gezondheid kan het meest profiteren van een bewustzijn van MTHFR?

Dr. Ben Lynch: Gewoon - degenen die het genetische polymorfisme in hun MTHFR-gen hebben - die herinneren, is één op de twee van ons. Zelfs degenen die geen MTHFR-polymorfismen hebben, hebben er baat bij als ze weten dat hun geliefden of vrienden het hebben en als ze ervan bewust worden gemaakt, kunnen ze hun leven aanzienlijk beïnvloeden.

Er moet worden opgemerkt dat artsen moeten worden gewezen op hoe belangrijk MTHFR is, omdat zij degenen zijn die de gezondheid van de patiënt beheren. Het is dus aan de arts om de patiënt te informeren en te screenen op MTHFR-polymorfismen.

Vraag: Wie moet getest worden voor MTHFR en waar / hoe wordt iemand getest?

Dr. Ben Lynch: Iedereen zou getest moeten worden. Waarom? Omdat 1 op de 2 mensen wordt getroffen en als men weet dat ze een MTHFR-polymorfisme hebben, weten ze dat ze zeer proactief moeten zijn om voor zichzelf te zorgen.

Testen op MTHFR moet worden gezien als een screeningstest. Als iemand zwanger wil worden, testen ze op MTHFR. Als men ziekterisicofactoren in het algemeen wil verminderen en hun gezondheid wil optimaliseren, testen ze op MTHFR. Als iemand wil identificeren waarom zijn familie meer risico lijkt te hebben op neurologische aandoeningen, hart- en vaatziekten , kanker, depressie of autisme om er maar een paar te noemen, testen ze voor MTHFR.

Als u uw arts benadert met het verzoek om u te screenen op MTHFR, gebeuren er twee dingen. Een, ze weten niet wat het is en twee, ze zullen aangeven dat MTHFR geen big deal is en dat er niets is om je zorgen over te maken - het is allemaal een modegril.

Bij toeval heb je een progressieve, huidige arts, zij zullen je testen op MTHFR-polymorfismen. Een woord van waarschuwing hier.

Veel verzekeringsmaatschappijen hebben geen betrekking op MTHFR-testen en als ze zeggen dat ze dit doen, kunnen ze nog steeds terugkomen en een exorbitante vergoeding aan u in rekening brengen.

Dat gezegd hebbende, zijn er enkele betrouwbare testbedrijven die MTHFR betrouwbaar en betaalbaar testen en mogelijk zelfs verzekerd zijn.

De twee toonaangevende MTHFR-testbedrijven zijn Spectracell Labs en Any Lab Test Now.

Als u geen verzekering hebt, is uit eigen zak kosten niet zo slecht, vooral gezien de potentiële levensveranderende resultaten die u kunt behalen.

Voor informatie over MTHFR-testmogelijkheden - samen met de ethische overwegingen - meer informatie op de MTHFR-site.

Vraag: Wat zijn je belangrijkste aanbevelingen voor mensen met MTHFR-polymorfismen?

Dr. Ben Lynch: MTHFR-polymorfismen bestaan ​​al generaties en generaties - en ze worden nog sneller doorgegeven als gevolg van foliumzuursuppletie. )

Ik geloof dat de slechte keuzes in voedsel, ongezonde omgeving, snelle levensstijl, bedrijfslobbyisten en op symptomen gebaseerde geneeskunde bijdragen aan de expressie van MTHFR-polymorfismen.

Dat gezegd hebbende, het is van cruciaal belang dat mensen zich er van afkeren en stoppen met luisteren naar de drugsadvertenties op tv en smeken 'Vraag uw arts of dit medicijn geschikt voor u is'. Ik kan het je nu vertellen, het is het niet.

De belangrijkste aanbevelingen in bullet-vorm - en om u te laten weten dat ik oefen wat ik predik - zijn de volgende:

Vraag: Is er een verband tussen de gezondheid van de schildklier en MTHFR?

Dr. Ben Lynch: Ja dat is zo. We weten allemaal hoe prevalent hypothyreoïdie is.

Als een hypothyreoïd is, wat betekent dat hun schildklier langzaam functioneert, zal het individu ook een traag MTHFR-enzym hebben - zelfs als deze persoon niet het MTHFR-polymorfisme heeft.

Waarom?

Omdat de schildklier produceert wat T4 wordt genoemd, ook bekend als thyroxine . Thyroxine helpt bij het produceren van de meest actieve vorm van vitamine B2, flavine adenine dinucleotide (FAD).

Vitamine B2 moet door thyroxine worden omgezet in actieve FAD zodat het lichaam vitamine B2 effectief kan gebruiken.

Het verband tussen FAD en MTHFR is dat het MTHFR-enzym een ​​ruime voorraad FAD moet hebben om te kunnen functioneren. Als de FAD-niveaus laag zijn vanwege lage niveaus van thyroxine, vertraagt ​​het MTHFR-enzym en veroorzaakt het een laag methylfolaatgehalte. We weten nu van boven dat laag methylfolaat leidt tot lage neurotransmitters en lage SAMe.

Vraag: Wat kunnen hypothyroïde patiënten doen, dat wil zeggen veranderingen in voeding en levensstijl, om MTHFR-remming het hoofd te bieden?

Dr. Ben Lynch: Hypothyroïde patiënten moeten hun arts vaak hun TSH, T4, T3 en schildklierantistoffen laten controleren om de schildklierfunctie te optimaliseren. Als een van deze waarden is uitgeschakeld, zal de schildklierfunctie worden aangetast en dus zal het MTHFR-enzym ook aanwezig zijn.

Het is van cruciaal belang dat artsen al deze markers controleren en niet alleen TSH . TSH-meting zelf is waardeloos. Het is vergelijkbaar met iemand die je vraagt ​​waar de autosleutels zich bevinden en je antwoordt terug: "Daar." "Waar?" je vraagt ​​het opnieuw. Ze antwoorden terug: "Daar." Niet erg nuttig, tenzij de persoon feitelijk verwijst naar 'daar' of het beter voor jou definieert.

Belangrijke voedingsstoffen voor de schildklierfunctie zijn magnesium, jodium, selenium, zink en tyrosine - afkomstig van eten - en absorberen - voldoende eiwitten.

Methylfolate, geproduceerd door het MTHFR-enzym, is ook nodig om tyrosine te helpen omzetten in actief schildklierhormoon.

Een levensstijlverandering voor het optimaliseren van uw schildklier zou zijn om blootstelling aan chloor, broom (bromide) en fluoride te beperken - eigenlijk de andere halogenen. Waarom? Omdat deze andere halogenen de lading van het halogeen- jodium nabootsen en daardoor wordt voorkomen dat jodium zich aan de receptor op uw schildklier bindt.

Als u andere halogenen op uw schildklierreceptor heeft, hoe moet jodium daaraan worden gebonden? Moeilijk - vooral als een jodium tekort is en sommige Amerikaanse vrouwen een tekort hebben aan jodium .

Praat met uw arts over hoe u jodiumniveaus kunt bewaken en pas deze indien nodig goed aan.

Ik raad aan douches met chloor voor uw douche te installeren, uw drinkwater te filteren, de blootstelling aan fluoride te beperken en frisdrank te beperken of te vermijden, omdat veel citroenslikken gebromeerde plantaardige olie bevatten.

Veranderingen in het milieu om uw schildklier te beschermen, vermijden zware metalen zoals kwik. Kwik en andere zware metalen zijn zeer giftig voor de schildklier. Kwikamalgamen worden onderzocht als een verzwarende factor bij het veroorzaken van de ziekte van Hashimoto.

Een doordringend voedsel dat uw schildklier negatief beïnvloedt, is gluten. Het verwijderen van gluten volledig uit uw dieet kan uw schildklier aanzienlijk verbeteren . Dit betekent 100% vermijden - niet eenmaal per week of eenmaal per maand inslikken - volledige vermijding. Dit is vooral belangrijk als je coeliakie hebt.

Vraag: Kunt u ons vertellen over uw MTHFR.net-website?

Dr. Ben Lynch: ik maak mijn huiswerk. Als ik iets zeg, citeer ik onderzoek of ik vermeld duidelijk dat het een werktheorie is. Ik beweer niet dat ik iets weet wat ik niet weet. Als ik iets niet weet, ik schrijf het gewoon niet of verzin een antwoord, ik zeg gewoon drie woorden - "Ik weet het niet."

Als mensen zouden opstaan ​​en begrijpen dat het zeggen van "Ik weet het niet" oké en nuttig is, dan zouden medicijnen en andere gebieden van het leven zoveel beter zijn.

Ik lees voortdurend - en analyseer kritisch - geavanceerde onderzoekspapers over MTHFR, methylatie, nutrigenomics, één koolstofmetabolisme, mitochondriale functie en epigenetica. Ik hou van wat ik doe en ben ook helemaal verdiept en gepassioneerd. Waarom? Omdat ik weet dat het de manier waarop medicijnen worden toegepast zal veranderen.

Het medische model van vandaag is er één dat uit het raam moet worden gegooid. Het op een symptoom-ziekte gebaseerde model is hoogst ondoeltreffend en artsen weten dit. Ze wenden zich tot natuurgeneeskundige en functionele geneeskunde. Het probleem is dat deze artsen hetzelfde symptoom-ziekte-gebaseerde model blijven gebruiken met supplementen, kruiden en andere brouwsels in plaats van medicijnen en operaties. Ja, dit is meestal een verbetering, maar het gaat nog steeds niet in op de absolute onderliggende oorzaak van de reden waarom hun patiënt ziek is.

Ik geef andere artsen voorlichting over het nieuwe model dat hieruit voortkomt en dat is biochemische nutrigenomics. Wanneer een arts zich richt op de levensstijl, het dieet, de omringende omgeving, hobby's, emotionele status, biochemie, genetica en genetische expressie van de patiënt, gebeuren er verbazingwekkende dingen. Vraag het de artsen die een aantal van mijn conferenties hebben bijgewoond. De leercurve is steil en eerlijk gezegd een pijn, maar zeer de moeite waard, want als je het eenmaal leert, blijf je het perfectioneren en worden je patiënten sneller - en sneller - beter.

Er is niets beters voor een arts dan een bord op de voordeur te moeten zetten - "Patiënten nodig. Al mijn anderen zijn gezond. "

~ ~ ~ ~ ~ ~

Dr. Ben Lynch is een natuurgeneeskundige arts die zijn onderzoek en onderwijs heeft gericht op MTHFR-polymorfismen en genetische veranderingen, en de connectie met ziekte. De website van Dr. Lynch, http://mthfr.net, bevat onderzoek, artikelen, links en informatie met betrekking tot MTHFR-genetische mutaties en polymorfismen. Zijn boek over dit onderwerp zal in de lente van 2014 beschikbaar zijn op deze site en in online boekhandels. Je kunt Dr. Lynch ook op Facebook vinden.