Endotheeldysfunctie

Als u de laatste tijd iets hebt gelezen over hart- en vaatziekten, of als u recent een gesprek hebt gehad met uw arts over het voorkomen of behandelen van hartaandoeningen, bent u mogelijk de term 'endotheeldisfunctie' tegengekomen. Het concept van endotheliale disfunctie is de afgelopen jaren belangrijk geworden voor ons begrip van veel cardiovasculaire aandoeningen, waaronder coronaire hartziekte (CAD) , hypertensie , microvasculaire angina ( cardiaal syndroom x ), diastolische disfunctie en andere.

Endotheeldisfunctie is een aandoening waarbij de endotheliale laag (de binnenbekleding) van de kleine slagaders niet normaal functioneert. Dientengevolge, kunnen verscheidene slechte dingen aan de weefsels voorkomen die door die slagaders worden geleverd.

Functie van de endotheliale laag

In de arteriolen van het lichaam (de kleine slagaders die de bloedtoevoer naar de weefsels nauwkeurig regelen), is het endotheel de binnenbekleding van cellen die verschillende kritieke functies heeft.

Het endotheel handhaaft de juiste verwijding en vernauwing van de bloedvaten. Deze functie bepaalt op een moment-tot-moment basis hoeveel bloed wordt ontvangen door de verschillende weefsels van het lichaam. De endotheliale "toon" bepaalt ook grotendeels de bloeddruk van een persoon en hoeveel werk het hart moet doen om het bloed naar het lichaam te pompen.

Het endotheel beschermt ook de weefsels tegen verschillende toxische stoffen; reguleert het bloedstollingsmechanisme ; controleert de vloeistof, de elektrolyten en de vele andere stoffen die heen en weer gaan tussen het bloed en de weefsels; en reguleert ontstekingen in de weefsels.

Wat dit allemaal betekent, is dat de goede werking van het endotheel cruciaal is voor de normale functie van de weefsels en organen van het lichaam.

Wanneer endotheliale disfunctie aanwezig is, is het vermogen om een ​​of meer van deze vitale functies uit te voeren in gevaar.

Oorzaken van disfunctie

Omdat het endotheel zo belangrijk is voor zoveel vitale functies, wordt er veel onderzoek gedaan om alle oorzaken van endotheeldisfunctie te begrijpen.

Op dit punt is het duidelijk dat endotheliale disfunctie gerelateerd is aan een vermindering van de niveaus van stikstofmonoxide (NO) in bloedvatwanden.

NO is een gas dat wordt geproduceerd door het metabolisme van een aminozuur (L-arginine). NO, dat een zeer korte halfwaardetijd heeft, werkt lokaal in de bloedvaten om te helpen de vasculaire tonus en de andere belangrijke taken van het endotheel te moduleren. Een tekort aan NO-productie leidt tot overmatige vernauwing van bloedvaten (wat hypertensie kan veroorzaken), draagt ​​bij aan de activering van bloedplaatjes (leidend tot bloedstolling), verhoogt de stimulatie van ontsteking in bloedvatwanden en verhoogt de doorlaatbaarheid van de vaatwanden schadelijke lipoproteïnen en verschillende toxines.

Samenvattend, endotheliale disfunctie wordt gekenmerkt door verminderde vasculaire NO-niveaus, die op hun beurt leiden tot verschillende abnormaliteiten in de bloedvatfunctie. Deze functionele afwijkingen hebben de neiging atherosclerose te bevorderen. Bovendien kan endotheeldisfunctie direct een abnormale vernauwing van de kleine slagaders veroorzaken en wordt gedacht dat dit een belangrijke factor is bij het produceren van hartsyndroom x en mogelijk diastolische disfunctie.

Geassocieerde stoornissen en gewoonten

De precieze paden waarmee een persoon endotheliale disfunctie ontwikkelt, worden nog steeds uitgewerkt.

Het lijkt echter duidelijk dat tal van medische aandoeningen, gewoonten en onvermijdelijke gebeurtenissen in het leven daaraan kunnen bijdragen, waaronder:

Diagnose

Het formuleren van een formele diagnose van endotheliale disfunctie is meestal niet nodig. Enige mate van endotheliale disfunctie kan veilig worden aangenomen bij iedereen die CAD, hypertensie of belangrijke risicofactoren voor hartaandoeningen heeft (vooral die welke hierboven zijn opgesomd).

Dus het meten van de endotheliale functie van een patiënt is niet iets dat artsen routinematig doen. Maar als endotheeldisfunctie wordt vermoed bij een persoon zonder duidelijke redenen ervoor (zoals een persoon die denkt dat het hartsyndroom x is), kan een diagnose worden bevestigd door tests die het vermogen van de bloedvaten meten om te dilateren en / of te vernauwen in reactie. voor toediening van medicijnen.

behandelingen

De endotheliale functie kan worden verbeterd door de leefstijlmaatregelen die iedereen bij ons wordt aangedrongen om ons risico op hart- en vaatziekten te verminderen, zoals gewichtsverlies, lichaamsbeweging, stoppen met roken, controle van hypertensie en controle over diabetes.

Bepaalde van deze risicobeheersingsmaatregelen zijn goed gedocumenteerd om endotheeldisfunctie te verminderen. Deze omvatten:

Daarnaast worden verschillende medicijnen specifiek bestudeerd om te zien of ze de endotheliale disfunctie op een klinisch zinvolle manier kunnen verbeteren. Sommige van de middelen die veelbelovend lijken te zijn, zijn nifedipine , sommige ACE-remmers , oestrogeen, ranolazine en sildenafil .

Een woord van

In de afgelopen jaren hebben medische onderzoekers endotheliale disfunctie geïdentificeerd als een belangrijke onderliggende oorzaak van vele soorten cardiovasculaire problemen. Terwijl actief onderzoek wordt gedaan naar manieren om de endotheliale functie te verbeteren en daarom het risico op hart- en vaatziekten te verminderen, is er al veel wat we eraan kunnen doen. In het bijzonder moeten we ervoor zorgen dat we voldoende bewegen, stoppen met roken en ervoor zorgen dat we samenwerken met onze artsen om onze hypertensie of diabetes te behandelen, als we deze voorwaarden hebben.

> Bronnen:

> Crea F, Camici PG, Bairey Merz CN. Coronaire microvasculaire disfunctie: een update. Eur Heart J 2014; 35: 1101.

> Groenland P, Alpert JS, Beller GA, et al. 2010 ACCF / AHA-richtlijn voor de beoordeling van cardiovasculair risico bij asymptomatische volwassenen: een rapport van de American College of Cardiology Foundation / Task Force van de Amerikaanse Heart Association over praktijkrichtlijnen. J Am Coll Cardiol 2010; 56: e50.