Longveranderingen bij COPD Verantwoordelijk voor variërende ernst van symptomen
COPD is een obstructieve longziekte die wordt gekenmerkt door een luchtstroombeperking die niet volledig omkeerbaar is. Veroorzaakt voornamelijk door langdurige blootstelling aan luchtweg irriterende stoffen, veroorzaakt het ziekteproces een aantal zeer verschillende, fysiologische en structurele longveranderingen die verantwoordelijk zijn voor de variërende mate van COPD-symptomen . Laten we vier van die longveranderingen van dichterbij bekijken.
Luchtstroombeperking
Langdurige blootstelling aan luchtweg irriterende stoffen, zoals tabaksrook en luchtvervuiling , zorgt ervoor dat de luchtwegen opgezwollen en ontstoken raken, waardoor de luchtstroom naar en uit de longen wordt belemmerd. Dit proces, dat luchtstroombeperking wordt genoemd, wordt met de tijd steeds erger, vooral als de blootstelling aan schadelijke prikkels aanhoudt.
Luchtstroombeperking correleert direct met de afname van de longfunctie die wordt gezien bij COPD zoals gemeten door spirometrie . Hoe groter de luchtstroombeperking, hoe lager de FEV1 en FEV1 / FVC , twee waarden die cruciaal zijn voor de diagnose van beperkende en obstructieve longziekten .
Air Trapping
Luchtwegobstructie zorgt ervoor dat meer en meer lucht in de longen gevangen raakt tijdens uitademing. Net als een te opgeblazen ballon, veroorzaakt luchtopsluiting hyperinflatie van de longen , wat op zijn beurt de hoeveelheid lucht beperkt die iemand kan inademen. Naarmate de luchtinsluiting doorgaat, neemt het volume van de lucht in de longen na een normale uitademing ( functionele restcapaciteit ) toe, vooral tijdens het sporten.
Dit is de belangrijkste reden dat mensen met COPD meer kortademig worden tijdens het sporten en een verminderd vermogen hebben om inspannende activiteiten te tolereren.
Afwijkingen in gasuitwisseling
Diep in de longen liggen de longblaasjes , kleine druifachtige clusters waar gas wordt uitgewisseld. Geïnhaleerde lucht bevat zuurstof; De uitgeademde lucht bevat kooldioxide, het afvalproduct van de ademhaling.
Onder normale omstandigheden wordt zuurstof ingeademd en passeert het de luchtwegen naar de longen totdat het de longblaasjes bereikt. Eenmaal in de longblaasjes diffundeert het in de bloedbaan waar het door het lichaam stroomt om alle vitale organen te voeden. Op zijn beurt wisselt koolstofdioxide dat is opgenomen door het bloed, uit met zuurstof, terug verspreid door de longblaasjes, in de longen en uit de luchtwegen, waar het uiteindelijk als afval wordt uitgeademd. In de gezonde long is de uitwisseling van zuurstof en kooldioxide in evenwicht; Bij COPD is dat niet het geval. Herhaalde blootstelling aan schadelijke stimuli vernietigt de longblaasjes, waardoor het proces van gasuitwisseling wordt belemmerd. Dit leidt vaak tot hypoxemie en hypercapnie , beide zeer vaak voorkomend bij COPD. Naarmate de ziekte voortschrijdt, verslechtert de aantasting van de gasuitwisseling in het algemeen, wat leidt tot verergering van symptomen , invaliditeit en ernstige ziekte.
Overmatige slijmproductie
Overproductie van slijm draagt bij aan luchtwegvernauwing, luchtwegobstructie, productieve hoest en kortademigheid die kenmerkend is voor COPD. Het speelt ook een belangrijke rol in de frequentie en de duur van bacteriële longinfecties.
Mucus is een kleverige substantie geproduceerd door slijmbekercellen en slijmcellen van de submucosale klieren.
In gezonde longen zijn slijmbekercellen overvloediger in de grote bronchiën, die in aantal afnemen naarmate ze de kleinere bronchiolen bereiken. Submucosale klieren zijn beperkt tot de grotere luchtwegen, maar worden steeds schaarser naarmate de luchtwegen smaller worden en volledig in de bronchiolen verdwijnen. Normaal functioneert slijm op een beschermende manier om de longen te smeren en de luchtwegen van vreemd vuil te ontdoen. Bij COPD draait de mucusproductie , min of meer, zichzelf aan.
Wanneer de longen voortdurend worden blootgesteld aan irriterende stoffen van de luchtwegen, nemen de slijmbekercellen in aantal toe en nemen de submucosale klieren in omvang toe. Dientengevolge worden ze dichter in de kleinere luchtwegen, in aantal meer dan de bezemachtige trilhaartjes die helpen om slijm uit de longen te verwijderen.
Wanneer slijmproductie in overdrive raakt en de luchtwegklaring wordt aangetast, begint slijm in de luchtwegen te plassen, waardoor een obstakel en een perfecte broedplaats voor bacteriën wordt gevormd om zich te vermenigvuldigen. Omdat bacteriën in aantal groeien, vindt bacteriële longinfectie vaak plaats, gevolgd door COPD-exacerbatie .
Wat kan je doen?
Het belangrijkste aspect van de behandeling met COPD is stoppen met roken . Stoppen met roken kan de afname van de longfunctie drastisch vertragen, die alleen maar zal verergeren als het roken doorgaat.
Als u een niet-roker bent , zorg dan dat u de blootstelling aan alle irriterende stoffen van de luchtwegen vermijdt of tenminste beperkt. Dit omvat tweedehands rook , luchtvervuiling en agressieve chemicaliën op de werkplek.
Preventie van COPD-exacerbatie is ook belangrijk in het dagelijks beheer van COPD. De meeste patiënten onderschatten hun rol hierin, maar wanneer ze worden ingenomen, helpen preventieve stappen het risico op exacerbatie te verminderen en voorkomen dat patiënten in het ziekenhuis worden opgenomen.
Als u nog niet de diagnose COPD hebt en er symptomen optreden, raadpleeg dan uw arts voor een spirometrietest . Vroege diagnose van COPD leidt tot eerdere behandeling en veel betere resultaten voor degenen die de ziekte ontwikkelen.
bronnen:
Wereldwijde strategieën voor de diagnose, het beheer en de preventie van chronische obstructieve longziekten. Het wereldwijde initiatief voor obstructieve longziekten. Herzien 2011.
Toward, Toby J. en Broadley, Kenneth J. Goblet Cell Hyperplasia, Airway Function en Leukocyte Infiltration na chronische blootstelling aan polysiloxacchariden bij bewuste cavia's: effecten van rolipram en dexamethason. JPET 302: 814-821, 2002.