Anticoagulatie en beroertepreventie bij A-Fib

De meest gevreesde complicatie van atriale fibrillatie is beroerte . Bij boezemfibrilleren kloppen de atria van het hart niet goed, waardoor het bloed in deze kamers kan "poolen".

Als gevolg hiervan kan zich een atriale trombus (bloedstolsel) vormen. Uiteindelijk kan de atriale trombus emboliseren - dat wil zeggen, het kan losbreken en door de slagaders reizen.

Al te vaak zal deze embolus zich in de hersenen nestelen en het resultaat is een beroerte.

Dus als u atriale fibrillatie heeft, moet uw arts een formele schatting maken van uw risico op een beroerte en als dat risico hoog genoeg is, moet u worden behandeld om te voorkomen dat zich bloedstolsels vormen, en zo een beroerte te voorkomen.

Uw risico inschatten

Als u uw risico op een beroerte schat als u atriumfibrilleren heeft, moet u rekening houden met uw leeftijd, geslacht en bepaalde medische aandoeningen die u mogelijk heeft. Ten eerste, als u naast hartritmestoornissen een ernstige hartklepaandoening heeft, hebt u een behandeling nodig om bloedstolsels te voorkomen, omdat uw risico op een beroerte aanzienlijk hoger is.

Als u geen hartklepziekte heeft, zal uw arts waarschijnlijk een risicocalculator gebruiken, de CHA2DS2-VASc-score, om uw risico op een beroerte in te schatten. Bij mensen met atriale fibrillatie, hoe hoger de CHA2DS2-VASc-score, hoe hoger het risico op een beroerte.

De CHA2DS2-VASc score varieert van nul tot negen punten en wordt als volgt berekend:

Hoe hoger de CHA2DS2-VASc-score, hoe hoger het jaarlijkse risico van een beroerte. Dus als uw score nul is, is uw risico op een beroerte 0,2 procent per jaar, wat vrij laag is. Als je score twee is, is het jaarlijkse risico 2,2 procent en stijgt het snel van daaruit. Een score van negen levert een jaarlijks risico op een beroerte op van 12,2 procent. (Ter vergelijking: voor elke 100 mensen ouder dan 65 jaar zonder atriale fibrillatie krijgt ongeveer één per jaar een beroerte.)

Stroke Risk verminderen

Het gebruik van anticoagulantia kan het risico aanzienlijk verminderen dat een embolie uit het linkeratrium bij mensen met atriale fibrillatie een beroerte veroorzaakt. Deze geneesmiddelen dragen echter zelf het risico van het produceren van een belangrijke bloedingsepisode, inclusief hemorragische beroerte (bloeding in de hersenen). Naar schatting is het gemiddelde jaarlijkse risico op een beroerte veroorzaakt door anticoagulantia 0,4 procent.

Wat dit betekent is dat het gebruik van anticoagulantia zinvol is wanneer het risico op beroerte door atriale fibrillatie aanzienlijk groter is dan het risico op een beroerte van het geneesmiddel. Artsen zijn het er over het algemeen mee eens dat bij patiënten met niet-valvulaire atriale fibrillatie waarvan de CHA2DS2-VASc-score nul is, antistolling niet mag worden gebruikt. Voor scores van twee of hoger moeten anticoagulantia bijna altijd worden gebruikt.

En voor een score van één, moet de behandeling voor elke patiënt worden geïndividualiseerd.

In het verleden namen artsen aan dat als ze succesvol waren in het toepassen van " ritmecontrole " voor atriale fibrillatie (dat wil zeggen behandeling gericht op het stoppen van atriale fibrillatie en het handhaven van een normaal hartritme), het risico op een beroerte zou afnemen. Klinisch bewijs tot dusverre heeft echter niet aangetoond dat ritmecontrole therapie het risico op een beroerte vermindert. Dus zelfs als u en uw arts kiezen voor therapie voor ritmische controle, moet u toch behandeld worden om een ​​beroerte te voorkomen als uw CHA2DS2-VASc-score hoog genoeg is.

Welke medicijnen te gebruiken?

De geneesmiddelen die het risico op beroerte bij atriale fibrillatie verminderen, zijn de anticoagulantia.

Dit zijn geneesmiddelen die de bloedstollingsfactoren remmen en zo de vorming van bloedstolsels remmen. Bij patiënten met atriale fibrillatie vermindert antistolling het risico op een beroerte aanzienlijk, ongeveer tweederde.

Tot slechts enkele jaren geleden was de enige chronische orale anticoagulant die beschikbaar was warfarine ( Coumadin ), een medicijn dat vitamine K remt (vitamine K is verantwoordelijk voor het maken van veel van de stollingsfactoren.) Coumadin nemen is notoir onhandig en vaak moeilijk echter. Periodieke en vaak frequente bloedonderzoek is nodig om de "dunheid" van het bloed te meten en de dosis Coumadin aan te passen. Bovendien zijn voedingsbeperkingen vereist, omdat veel voedingsmiddelen de werking van Coumadin kunnen beïnvloeden. Als de dosering niet goed of vaak onvoldoende wordt aangepast, kan het bloed "te dun" of niet dun genoeg worden en kan elk van beide ernstige problemen veroorzaken.

In de laatste paar jaar zijn er verschillende nieuwe anticoagulantia ontwikkeld die niet werken door vitamine K te remmen, maar door bepaalde stollingsfactoren direct te remmen. Deze worden de "nieuwe anticoagulantia" -geneesmiddelen of NOAC's genoemd. NOAC's die momenteel in de VS zijn goedgekeurd, zijn dabigatran (Pradaxa), rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis) en edoxaban (Savaysa).

Deze medicijnen hebben allemaal voordelen ten opzichte van Coumadin. Ze gebruiken vaste dagelijkse doses, dus de noodzaak voor frequente bloedtesten en dosisaanpassingen is geëlimineerd. Ze vereisen geen dieetbeperkingen. En klinische studies hebben aangetoond dat deze nieuwe medicijnen minstens zo effectief en veilig zijn als Coumadin.

Er zijn echter bepaalde nadelen aan de NOAC's. Ze zijn veel duurder dan Coumadin, en in tegenstelling tot Coumadin (die snel kan worden omgekeerd door vitamine K te geven) is het moeilijk om hun anticoagulerend effect om te keren als een groot bloedingsprobleem zou optreden. (De uitzondering tot nu toe is Pradaxa, een tegengif voor dit medicijn is in oktober 2015 goedgekeurd.)

De meeste experts geven er nu de voorkeur aan om een ​​NOAC-medicijn boven Coumadin te gebruiken bij patiënten met atriale fibrillatie. Er zijn echter mensen in wie Coumadin nog steeds de voorkeursoptie is. Coumadin blijft een goede keuze als u Coumadin al gebruikt en volledig gestabiliseerd bent op het medicijn of als u liever niet tweemaal daags pillen slikt (wat nodig is voor Pradaxa en Eliquis) of als u de huidige hoge kosten van het geneesmiddel niet kunt betalen. nieuwere medicijnen.

Mechanische methoden

Vanwege de problemen die inherent zijn aan het nemen van anticoagulantia, zijn er inspanningen gaande geweest om mechanische behandelingen te ontwikkelen om een ​​beroerte te voorkomen bij patiënten met atriale fibrillatie. Deze methoden zijn gericht op het isoleren van het linker hartoor (een "buidel" van het linkeratrium dat is overgebleven van de foetale ontwikkeling). Het blijkt dat de meeste stolsels die zich in atriumfibrilleren in het linker atrium bevinden zich in het atrium aanhangsel bevinden.

Het linker atriale aanhangsel kan met behulp van chirurgische methoden uit de bloedsomloop worden geïsoleerd of door een speciaal hulpmiddel in het aanhangsel te brengen via een katheter. Hoewel ze klinisch hebben gebruikt, hebben beide methoden grote nadelen en zijn ze op dit moment gereserveerd voor speciale gevallen.

Overzicht

Stroke is de meest gevreesde en helaas de meest voorkomende, belangrijke complicatie van atriale fibrillatie. Dus het verlagen van uw risico op een beroerte is iets dat u en uw arts heel serieus moeten nemen. Gelukkig, als u en uw arts het probleem systematisch benaderen - uw risico inschatten en dienovereenkomstig behandelen - zal uw kans om dit probleem te vermijden aanzienlijk worden verbeterd.

bronnen:

Fuster, V, Ryden, LE, Cannom, DS, et al. ACC / AHA / ESC 2006 Richtlijnen voor het beheer van patiënten met boezemfibrilleren Een rapport van de American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines en de European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Schrijvingscommissie om de richtsnoeren van 2001 te herzien voor het beheer van patiënten met atriale fibrillatie). J Am Coll Cardiol 2006; 48: E149.

Fang MC, Go AS, Chang Y, et al. Vergelijking van risicostratificatiestelsels om trombo-embolie te voorspellen bij mensen met niet-valvulaire atriale fibrillatie. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 810.