Inzicht in pijninhibitie
Fibromyalgiepijn is complex en omvat meerdere disfuncties in de manier waarop het lichaam signalen verwerkt. Een van deze verwerkingsstoornissen heeft te maken met iets dat pijnremming wordt genoemd .
Bij de meeste mensen wordt aanhoudende of herhaalde pijn als afnemend ervaren. Als ze bijvoorbeeld een strakke broek aantrekken, is het in het begin misschien een beetje pijnlijk , maar dan vervaagt de pijn.
Als de tandarts meerdere keren bij gezond tandvlees steekt, zal de eerste zak het ergste doen en zullen de volgende minder pijn doen.
Dat komt omdat paden in de hersenen en het ruggenmerg erin trachten te komen om het gevoel van pijn te blokkeren. Ze remmen pijnsignalen. Het is alsof je lichaam zegt: "Dat doet pijn, dat begrijp je nu duidelijk, dus ik zal gewoon de intensiteit een beetje voor je afwijzen."
Uit een groeiend aantal bewijzen blijkt echter dat dit systeem niet goed werkt bij mensen met fibromyalgie. Het gevolg is dat je tailleband je de hele dag pijn blijft doen, en elke por van de tandheelkundige tool is net zo pijnlijk als de eerste. Dit maakt deel uit van wat vaak wordt beschreven als je lichaam dat het volume van de pijn verhoogt.
Het gebrek aan pijninhibitie
We begrijpen fibromyalgiepijn en de rol van dit gebrek aan remming niet volledig. Het is echter mogelijk dat het niet alleen bijdraagt aan onze algehele pijnbelasting, maar zelfs een rol kan spelen bij het ondersteunen van de ziekte.
Twee studies die begin 2012 zijn gepubliceerd, ondersteunen dit beeld en dragen bij tot ons begrip van disfunctionele inhibitie in deze toestand:
- In een studie in The Clinical Journal of Pain waarin de niveaus van pijnremming bij fibromyalgiepatiënten, patiënten met prikkelbare darmsyndroom en gezonde mensen werden vergeleken, constateerden onderzoekers dat er geen pijnremming is bij mensen met fibromyalgie die gepaard gaan met abnormale reacties in het autonome zenuwstelsel.
- Een studie gepubliceerd in Molecular Pain gebruikte functionele MRI (fMRI) om te kijken naar connectiviteit tussen delen van de hersenen bij fibromyalgie. De fMRI onthulde dat de deelnemers met fibromyalgie de connectiviteit in het remmende netwerk van de hersenen hadden verminderd, wat de amygdala, hippocampus en hersenstam betreft.
Onderzoekers uit de tweede studie voegen daaraan toe dat hun werk zou kunnen leiden tot het klinische gebruik van fMRI om artsen een objectieve maatstaf voor pijnonregelmatigheid te bieden. Zo'n meting zou artsen kunnen helpen om fibromyalgie effectiever te diagnosticeren en te behandelen. Een belangrijk kenmerk van fibromyalgie is hyperalgesie, dat is wanneer het zenuwstelsel pijnsignalen intensiveert. Onderzoek wijst uit dat problemen met pijnremming bijdragen aan hyperalgesie.
Leven met ontregelde pijninhibitie
Om te leven met de extra pijnbelasting die wordt toegevoegd door ontregelde pijninhibitie, wilt u mogelijk enkele wijzigingen aanbrengen. Veel mensen met fibromyalgie besteden speciale aandacht aan de manier waarop ze zich kleden om strakke of krassende kleding te vermijden. Het kan ook helpen om te anticiperen op situaties die pijn kunnen veroorzaken, zoals tandartsafspraken en mammogrammen, en pijnmedicatie te nemen voordat u vertrekt.
bronnen:
Bergmer M, et al. Cerebrale mechanismen van experimentele hyperalgesie bij fibromyalgie. Eur J Pain . 2012; 6 (5): 636-47.
Ceko M, Bushnell MC, Gracely RH. Neurobiologie die ten grondslag ligt aan fibromyalgiesymptomen. Pain Res Manag . 2012; 2012: 585.419.
Chalaye P, et al. Vergelijking van pijnmodulatie en autonome reacties bij patiënten met fibromyalgie en prikkelbare darmsyndroom. Clin J Pain . 2012; 28 (6): 519-26.
Ge HY, et al. Afnemende pijnmodulatie en de interactie ervan met perifere sensibilisatie na aanhoudende isometrische spiercontractie bij fibromyalgie. Eur J Pain . 2012; 16 (2): 196-203.
Jensen KB, et al. Patiënten met fibromyalgie vertonen minder functionele connectiviteit in het pijn-remmende netwerk van de hersenen. Mol Pain . 2012; 8 (1): 32.
Staud R. Beeldvorming van de hersenen bij het fibromyalgiesyndroom. Clin Exp Rheumatol . 2011; 29 (6 Suppl 69): S109-17.