Kortademigheid met niveaus van normale zuurstofverzadiging

Condities met normale zuurstofverzadiging en dyspneu

Normaal gesproken weerspiegelt kortademigheid een lage zuurstofsaturatie, maar het is mogelijk om dit symptoom te krijgen met normale zuurstofsaturatieniveaus. Het percentage zuurstofverzadiging (O2 zat) is een maat voor de mate waarin de hemoglobine in uw bloed verzadigd is met zuurstof. Het correleert niet altijd met het gevoel van kortademigheid (kortademigheid) . Dit betekent dat u kortademig kunt zijn, ook al heeft u een pulsoximetrie-meting die volkomen normaal is.

Je O2-sat kan 95% tot 100% lezen, maar je vindt het nog steeds moeilijk om te ademen.

Bij een patiënt met chronische obstructieve longziekte (COPD) wordt dit fenomeen van kortademigheid bij normale zuurstofsaturatie voornamelijk veroorzaakt door hartfalen of door skeletspierveranderingen. Laten we deze afzonderlijk bekijken.

Co-existerende hartfalen

Geschat wordt dat maar liefst 21 procent van de mensen met COPD ook co-existent hartfalen hebben. Dit is belangrijk omdat mensen met beide aandoeningen een prognose hebben die slechter is dan die voor COPD of hartfalen alleen.

Symptomen van hartfalen en COPD overlappen elkaar vaak, maar als je dit weet, is het belangrijk om het onderscheid te maken. Beide aandoeningen kunnen kortademigheid veroorzaken met activiteit (dyspnoe bij inspanning) en nachtelijke hoestbuien. Iedereen met deze symptomen moet zorgvuldig worden geëvalueerd om te zien of de symptomen te wijten zijn aan COPD, als gevolg van hartfalen, of gerelateerd zijn aan een combinatie van beide.

Het onderliggende mechanisme van kortademigheid bij hartfalen

Bij hartfalen, kortademigheid, bewegingsintolerantie , spiervermoeidheid en chronische vermoeidheid, is het gevolg van een vermindering van de hartproductie - het volume bloed dat het hart in een bepaalde periode kan pompen. Dit gebeurt omdat in de loop van de tijd het hart, een spier in en uit zichzelf, zwak wordt en niet in staat is om voldoende hoeveelheden zuurstofrijk bloed naar de cellen, organen en weefsels van het lichaam te pompen.

Patiënten met zowel stabiele COPD (wat betekent dat ze geen COPD-exacerbatie hebben ) en hartfalen kunnen normale zuurstofsaturatieniveaus vertonen, maar toch het gevoel van kortademigheid ervaren. Dit is niet ongebruikelijk omdat een vermindering van de cardiale output niet altijd de zuurstofsaturatieniveaus beïnvloedt, althans niet onmiddellijk. Na verloop van tijd echter beïnvloedt een slechte bloedstroom elk orgaan in het lichaam, inclusief de longen, hersenen, lever, nieren en darmen, wat leidt tot een groot aantal andere symptomen.

Skeletachtige spierversterking

Veranderingen van de skeletspieren, met of zonder bestaand hartfalen, spelen ook een hoofdrol bij de vraag waarom COPD-patiënten kortademigheid kunnen ervaren met normale zuurstofsaturatieniveaus. Bij afwezigheid van hartfalen is de deconditionering van de skeletspieren de belangrijkste reden dat mensen met COPD kortademigheid hebben die niet correleren met hun pulsoximetriemetingen. Bovendien kan disfunctie van de skeletspieren, wat vaak voorkomt bij zowel COPD als hartfalen, leiden tot spierafbraak, interferentie met het vermogen van het lichaam om zuurstof te gebruiken en vertraagde hersteltijd en een terugkeer van normale oxygenatie na inspanning.

Veel mensen met COPD leiden een zittende levensstijl, deels omdat kortademigheid en vermoeidheid hen ertoe aanzetten om alle soorten fysieke activiteit te vermijden.

Aanhoudende inactiviteit leidt tot het niet meer gebruiken van spieren, systemische ontsteking op laag niveau en verhoogde oxidatieve stress waardoor de spieren kleiner worden en uiteindelijk verdwijnen ( atrofie ). Wanneer spieren gebrek aan conditionering hebben en te zwak zijn om hun werk te doen, moeiten ze gemakkelijk. Dit leidt vaak tot kortademigheid, vooral wanneer de spieren worden opgeroepen om elk type fysieke activiteit uit te voeren. Kortademigheid als gevolg van spier deconditionering en vermoeidheid kan al dan niet altijd correleren met zuurstofverzadigingsniveaus, wat de reden is dat patiënten kortademig kunnen zijn, maar toch een normale pulsoximetriemeting hebben.

Wat kunt u doen aan kortademigheid ondanks normale oxymetrie?

Patiënten met COPD en hartfalen ervaren skeletspierveranderingen die hun vermogen om in het dagelijks leven te functioneren beïnvloeden. Deze effecten zijn meer uitgesproken bij patiënten die beide aandoeningen hebben, en in tegenstelling tot wat vaak wordt gedacht, zijn mensen met COPD en hartfalen samen de voornaamste kandidaten voor lichaamstraining. Skeletspierafwijkingen kunnen zelfs worden teruggedraaid door lichaamsbeweging en / of cardiopulmonale revalidatie.

Als u een patiënt bent met COPD, hartfalen of beide, praat dan vandaag met uw arts over het implementeren van een cardiopulmonaal oefeningsprogramma in uw behandelingsregime. Ze kan beginnen met te praten over enkele van de strategieën voor het verbeteren van lichaamsbeweging bij mensen met COPD , zoals niet-invasieve positieve drukventilatie, pulmonale revalidatie en medicatie.

Raadpleeg naast een goed gesprek met uw arts de beste oefeningen voor COPD-patiënten en denk na over welke oefeningen bij uw persoonlijke voorkeuren passen. Het hebben van iemand die je "begeleidt" tijdens het oefenen kan helpen, en het oefenen van dvd's voor COPD-patiënten kan net die motivatie zijn.

Lopen is een geweldige oefening voor COPD, maar omdat alle spieren verslechteren, kunnen flexibiliteitsoefeningen voor COPD wonderen doen voor een complete workout.

De bijna universele reden om lichaamsbeweging te vermijden is vermoeidheid, dus naast het verbeteren van je vermogen om te oefenen, kun je je leven verbeteren door manieren te oefenen om vermoeidheid met COPD te bestrijden .

bronnen:

> Elbehairy, A., Ciavaglia, C., Webb, K. et al. Pulmonale gasuitwisseling Afwijkingen in milde chronische obstructieve longziekte. Gevolgen voor Dyspnoe en Exercise Intolerance. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine . 2015, 191 (12): 1384-94.

> Langen, R., Gosker, H., Remels, A., en A. Schols. Triggers en mechanismen van skeletspierverspilling bij chronische obstructieve longziekte. International Journal of Biochemistry and Cell Biology . 2013. 45 (10): 2245-56.

> Nici, L. en R. ZuWallack. Chronische obstructieve longziekte-evoluerende concepten in de behandeling: vooruitgang in longrevalidatie. Seminars in respiratoire en kritische zorggeneeskunde . 2015, 36 (4): 567-74.