Al meer dan 40 jaar is de conventionele manier om hypothyreoïdie te behandelen het vervangen van het schildklierhormoon levothyroxine (Synthroid, Levoxyl); met als doel ervoor te zorgen dat het TSH-niveau binnen het referentiebereik valt. Dit werd als volledige behandeling voor de aandoening beschouwd.
De theorie achter deze conventionele behandelingsbenadering is dat behandeling met levothyroxine - een synthetische vorm van het thyroxine (T4) hormoon geproduceerd door de schildklier - voldoende T4 zal opleveren, één tot normale schildklierfunctie zal herstellen - bekend als euthyroidism - en alle schildklierproblemen zal oplossen. gerelateerde symptomen.
Veel vooraanstaande artsen, waaronder prominente endocrinoloog dr. Anthony Weetman , hebben zelfs verklaard dat patiënten die "normale schildklierfunctietesten" hebben, maar benadrukken dat ze moeten worden behandeld voor meerdere schildklier symptomen of dat de aanhoudende symptomen eigenlijk "somatoforme stoornissen" hebben. (Somatoforme stoornissen worden in medische woordenboeken gedefinieerd als "psychologische stoornissen gemarkeerd door lichamelijke klachten, waarvoor geen organische of fysiologische verklaring wordt gevonden en waarvoor de kans groot is dat psychologische factoren een rol spelen.")
Een normale schildklier produceert verschillende belangrijke hormonen, waaronder het opslaghormoon thyroxine (T4) en het actieve hormoon trijoodthyronine (T3). Het grootste deel van het hormoon dat door de klier wordt geproduceerd, is T4, maar T4 moet in het lichaam worden omgezet in het actieve T3-hormoon, zodat het een effect op uw lichaam heeft. Het sterke en heersende dogma is dat hypothyreoïdie alleen moet worden behandeld met levothyroxine - soms aangeduid als LT4 monotherapie of monotherapie met levothyroxine - in doses die ertoe leiden dat u euthyreoïd bent, waarbij uw TSH-waarden binnen het referentiebereik vallen.
Dit dogma beweert dat als er voldoende T4 is, het lichaam altijd genoeg T3 zal maken.
Ondanks het overwicht van dit geloof in de conventionele geneeskunde, zijn enkele schildklierpatiënten sinds enkele decennia steeds meer uitgesproken over de beperkingen van levothyroxine bij het oplossen van hun symptomen. Onderzoekers schatten conservatief in dat 15% van de patiënten last blijft houden van problematische symptomen van hypothyreoïdie ondanks de behandeling met levothyroxine.
Enquêtes van schildklierpatiënten suggereren dat het aantal veel hoger is .
The Research Findings
Om te onderzoeken of het herstellen van het TSH-niveau tot het referentiewaardebereik met levothyroxine effectief was, deden onderzoekers van het Rush University Medical Center in Chicago een studie waarin een controlegroep van gezonde mensen werd vergeleken, zonder tekenen van schildklieraandoeningen, versus een groep mensen die werden behandeld met levothyroxine voor hypothyreoïdie. De resultaten zijn gerapporteerd in het oktobernummer van Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism .
De resultaten waren behoorlijk verrassend. Het onderzoek wees uit dat:
- De met levothyroxine behandelde groep had 20 procent hogere TSH-spiegels, 10 procent lagere vrije T3-spiegels en 15% lagere totale T3-spiegels in vergelijking met de controlegroep.
- De met levothyroxine behandelde groep had een hogere body mass index, hoewel ze rapporteerden dat ze minder calorieën per dag aten. Ze wogen ongeveer 10 kilo meer, ondanks de inname van iets minder calorieën per dag.
- De met levothyroxine behandelde groep had 1,6 keer meer kans om bètablokkers te nemen, die meestal worden gebruikt om verhoogde bloeddruk te behandelen.
- De met levothyroxine behandelde groep had 1,5 keer meer kans statinegeneesmiddelen te gebruiken, gebruikt om verhoogd cholesterol te behandelen.
- De met levothyroxine behandelde groep had 1,46 keer meer kans om antidepressiva te nemen.
- De met levothyroxine behandelde groep meldde dat ze fysiek veel minder actief zijn dan de controlegroep.
- De met levothyroxine behandelde groep rapporteerde zelf meerdere dagen in de voorgaande maand, waar ze vonden dat hun fysieke en mentale gezondheid "niet goed" was.
The Theories
De onderzoekers zeiden dat ze twee theorieën hebben over waarom - ondanks dat ze euthyreoïden zijn met TSH-waarden in het referentiebereik - de met levothyroxine behandelde groep niet zo gezond was als gemeten met een aantal parameters, en waarom de levothyroxine zelf meldde dat ze dat niet deden ik voel me veel vaker goed dan de controlegroep.
- Eén theorie is dat ondanks een normaal TSH-niveau, de niveaus van T3 - het actieve hormoon - mogelijk niet volledig genormaliseerd zijn, omdat T4 niet voldoende omzet in T3.
- Een tweede theorie suggereert dat de niveaus van T3 die de cellen daadwerkelijk bereiken mogelijk niet worden weerspiegeld door de TSH- of T4-bloedtestniveaus, vanwege de acties van deiodinases, die een rol spelen in het T4-naar-T3-conversieproces.
De onderzoekers sloten het tijdschriftartikel af met het volgende citaat:
Het concept dat het instellen van een normaal serum-TSH patiënten op (levothyroxine) monotherapie klinisch euthyreoïde maakt, moet opnieuw worden bekeken en de kwaliteit van leven moet meer prioriteit krijgen in onderzoek naar hypothyreoïdie en professionele richtlijnen.
Aanvullende inzichten van studieauteur Antonio Bianco, MD
Een van de auteurs van het onderzoek, Antonio Bianco, MD, onmiddellijk vorige president van de American Thyroid Association, en een professor aan de Rush University, gaf een interview aan MedicalResearch.com. In dat interview lichtte hij de studie verder toe:
Op het eerste gezicht geeft het huidige onderzoek aan dat de normalisatie van TSH-spiegels bij hypothyreoïde patiënten mogelijk niet zo bruikbaar is als ooit werd gedacht om de behandeling te volgen. Ondanks normale TSH-waarden hebben patiënten een significant hoger risico op het ontwikkelen van een depressie en een metabole stoornis die wordt gekenmerkt door een verhoogd lichaamsgewicht en een hoog cholesterolgehalte ... We hebben gezegd dat door het normaliseren van de bloedspiegels van TSH alle symptomen geassocieerd met hypothyreoïdie moeten verdwijnen . Dit moet waarschijnlijk veranderen.
In een persbericht over de studie, uitgegeven door Rush University Medical Center waar het onderzoek werd uitgevoerd, zei Dr. Bianco ook:
Hoewel het therapeutische doel is om patiënten zich beter te laten voelen, worden de symptomen alleen niet gebruikt om de adequaatheid van de behandeling te beoordelen. Bloed TSH niveaus zijn. Met andere woorden, de dosis levothyroxine wordt aangepast op basis van de TSH-niveaus en niet of de patiënt zich beter voelt ... Het belangrijkste om te begrijpen is dat T4 niet het actieve hormoon is. T4 moet door ons lichaam worden omgezet in T3 met een enzym dat deiodinase wordt genoemd.
Patiënten klagen dat ze depressief, traag zijn en een mistig brein hebben. Ze hebben moeite met afvallen. Ze klagen erover zich traag te voelen en hebben minder energie. Toch blijven artsen ons vertellen: "Ik geef je de juiste hoeveelheid medicatie en je TSH is normaal. Je moet je goed voelen."
Deze bevindingen komen overeen met wat patiënten ons hebben verteld. Deze studie documenteert voor het eerst, op een onbevooroordeelde manier, dat patiënten op levothyroxine zich slechter voelen en veel minder actief zijn dan controles, en objectieve cardiometabole abnormaliteiten vertonen, ondanks dat ze normale TSH-waarden hebben.
Dr. Bianco is een van de leiders in de beweging om na te gaan of genetische defecten bij sommige patiënten de werking van dejodiose kunnen belemmeren en de T4-naar-T3-omzetting kunnen beïnvloeden, evenals of de toevoeging van T3 aan monotherapie met levothyroxine kan resulteren in een betere resolutie van symptomen, de kwaliteit van leven van de patiënt en verbeterde gezondheidsparameters voor sommige mensen die worden behandeld voor hypothyreoïdie.
Dr. Bianco heeft publiekelijk verklaard dat hij gelooft dat betere medicijnen nodig zijn om hypothyreoïdie te behandelen. In de tussentijd raadt hij artsen aan af te stappen van de traditionele, "gemakkelijk te behandelen, neem deze pil en je komt wel goed" benadering van de behandeling, en in plaats daarvan een andere benadering te volgen bij het adviseren van patiënten over behandeling met hypothyreoïdie. Volgens Dr. Bianco:
Artsen moeten hun patiënten vertellen: "Ik ga je TSH normaliseren, maar je loopt meer risico om aan te komen, depressies en vermoeidheid te ervaren en het is ook waarschijnlijker dat je cholesterol zal stijgen." Dat is wat we patiënten moeten vertellen, op basis van ons onderzoek.
Wat dit onderzoek voor u betekent
Twee decennia lang hebben geduldige pleitbezorgers en sommige beoefenaars gezegd dat levothyroxine monotherapie niet de enige optie zou moeten zijn. Hoewel het voor sommige mensen met hypothyreoïdie werkt, voelt een aanzienlijk deel van de patiënten zich nog steeds niet goed, ondanks dat het met levothyroxine wordt behandeld en wordt het beschouwd als euthyroid met "normale" TSH-spiegels, volgens bloedonderzoek.
Dr. Bianco's toewijding aan het onderzoeken en ontwikkelen van bewijsmateriaal met betrekking tot de potentiële behoefte aan T4 / T3-combinatietherapie bij een subgroep van hypothyroïde patiënten is zowel veelbelovend als opmerkelijk. En ja, zoals Dr. Bianco heeft gezegd, zijn betere medicijnen nodig om hypothyreoïdie te behandelen.
In de tussentijd is er echter een optie voor patiënten die Dr. Bianco niet publiekelijk pleit. U kunt uw gratis T3 laten testen en als deze laag of niet optimaal is, kunt u werken met een arts die een T3-medicijn zal toevoegen - zoals Cytomel (liothyronine) of een samengesteld, voorgeschreven, in de tijd vrijgegeven T3-medicijn - voor uw behandeling, of voor wie u een natuurlijk verdroogd schildkliermedicijn zoals Nature-throid of Armour Thyroid voorschrijft.
> Bronnen:
> Interview met Antonio Bianco, MD. MedicalResearch.com. 14 oktober 2016.
> Rush University Medical Center. Persbericht: Hypothyreoïdie symptomen blijven hangen ondanks medicijngebruik, normale bloedtesten. 12 oktober 2016. Science Daily.
> Sarah J. Peterson, Elizabeth A. McAninch, Antonio C. Bianco. Is een normale TSH synoniem voor "Euthyreoïdie" in Levothyroxine Monotherapie? The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2016; jc.2016-2660