Ons lichaam heeft hormonen die elk aspect van het metabolisme reguleren, en dat omvat ook eetlust en gewichtsregulatie. Verschillende hormonen zijn ontdekt die de eetlust beïnvloeden en de ontwikkeling of preventie van obesitas . Er zijn vier belangrijke hormonen: ghreline , leptine, insuline en peptide YY (PYY). Dit artikel concentreert zich op leptine.
Wat is Leptine?
Eenvoudig gezegd is leptine een hormoon dat de eetlust onderdrukt.
Het is om deze reden een "verzadigingsfactor" genoemd. Leptine wordt geproduceerd door adipose (vet) cellen. Het niveau van zijn productie staat dus in verhouding tot lichaamsvet. Wanneer de niveaus van lichaamsvet toenemen, neemt ook het niveau van leptine toe, dat vervolgens dient om de eetlust te onderdrukken en de basale stofwisseling te verhogen. Wanneer de niveaus van het lichaamsvet dalen, wordt het niveau van leptine en de onderdrukking van de eetlust verwijderd, waardoor het lichaam aangeeft dat het weer tijd is om te eten. Oorspronkelijk diende dit om obesitas te voorkomen.
Leptine wordt soms gedacht aan de tegenhanger van ghreline, omdat ghreline (een ander eetlustregulerend hormoon, geproduceerd door de maag en de twaalfvingerige darm) de eetlust stimuleert naarmate het niveau stijgt. Omdat leptine de voedselinname kan verminderen door de eetlust te onderdrukken, kan het gewichtsverlies veroorzaken; in tegenstelling daarmee, omdat ghrelin de voedselinname kan verhogen door de eetlust te stimuleren, kan het gewichtstoename en obesitas veroorzaken.
In 1994 werd het gen dat leptine produceert, bekend als het humane obese gen ( OBS ), ontdekt door Zhang en collega's in muizen.
Van leptine is gemeld dat het meerdere biologische functies heeft, waaronder immuun- en ontstekingsreacties, een rol bij de initiatie van de menselijke puberteit, een rol bij botvorming en een rol bij wondgenezing, onder andere en naast zijn rol in gewichtsregulatie.
Wat beïnvloedt Leptine-niveaus?
Onderzoekers hebben een aantal gedragingen en factoren ontdekt die het leptine-gehalte in het lichaam kunnen verhogen of verlagen.
De grootte en frequentie van maaltijden lijken een rol te spelen bij de afgifte van leptine uit vetweefsel. Daarnaast is de samenstelling van een maaltijd belangrijk. In sommige onderzoeken leken maaltijden met een laag vetgehalte bijvoorbeeld te resulteren in hogere niveaus van circulerende leptine dan maaltijden met een hoog vetgehalte. Er zijn ook aanwijzingen dat obese patiënten leptine-resistent zijn geworden, of resistent zijn tegen de effecten van leptine, en dus is de normale biologische regulatieroute die het lichaam vertelt wanneer het tijd is om te stoppen met eten, verstoord.
Te weinig slaap kan ook de niveaus van leptine beïnvloeden, resulterend in lagere niveaus en grotere eetlust (werken in samenwerking met ghrelin, zoals hierboven opgemerkt). Het krijgen van de aanbevolen zeven tot negen uur ononderbroken slaap elke nacht lijkt te helpen de leptinespiegel te houden waar ze zouden moeten zijn als reactie op maaltijden.
Zoals kan worden verondersteld, vanwege zijn vermogen om gewichtsverlies te induceren, zijn onderzoeken naar verschillende manieren om leptine en zijn functies voor farmacologische therapie te gebruiken al enige tijd aan de gang en maken deze deel uit van de voortdurende zoektocht naar succesvolle anti-obesitas therapieën.
Bronnen :
Apovian CM. Introductie: de biologie van gewichtsregulatie. In: Beheersing van obesitas en comorbiditeit: een nieuw tijdperk van behandelstrategieën. Global Academy for Medical Education, Inc. 2013. www.globalacademycme.com/primarycare ..
Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. De rol van leptine en ghreline bij de regulatie van voedselinname en lichaamsgewicht bij de mens: een overzicht. Obes Rev 2007; 8: 21-34.
Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, et al. Veranderingen in voeding en levensstijl en op lange termijn gewichtstoename bij vrouwen en mannen. N Engl J Med 2011; 364: 2392-404.
Tschop M, Smiley DL, Heiman ML. Ghreline induceert adipositas bij knaagdieren. Nature 2000; 407: 908-13.
Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, et al. Positionele klonering van het muis obese gen en zijn menselijke homoloog. Nature 1994; 372: 425-32.