Deel 2 van 3
Zoals we in deel een leerden, Wat is post-exertionele malaise, mensen met chronisch vermoeidheidssyndroom ( ME / CVS ) zien een vaak dramatische toename van de symptomen na inspanning. Dit is een kenmerkend symptoom van de ziekte en een die onderzoekers al jaren proberen te achterhalen. We hebben nog veel te leren over dit symptoom, maar we weten wel dat meerdere fysiologische afwijkingen verband houden met post-exertionele malaise (PEM).
Fysiologische afwijkingen
Onderzoekers hebben bewegingsgerelateerde afwijkingen in meerdere systemen geïdentificeerd, waaronder het immuunsysteem, het centrale zenuwstelsel en het cardiovasculaire systeem. Tot nu toe hebben ze echter niet kunnen concluderen dat deze afwijkingen de oorzaak (en) van PEM zijn. Een evaluatie uit 2014 van de medische literatuur wees op verschillende veranderde immuunsysteemreacties bij ME / cvs, waarvan er vele waren gekoppeld aan lichaamsbeweging en PEM. Deze omvatten:
- Een meer uitgesproken reactie in het complementsysteem (een deel van het immuunsysteem dat ziekteverwekkers uit je lichaam helpt verwijderen),
- Een toename van oxidatieve stress (een soort cellulaire schade) in combinatie met een slechte reactie op antioxidanten,
- Een wijziging in het genexpressieprofiel van de immuuncellen.
Ander onderzoek (Morris 2014) heeft afwijkingen onderzocht met betrekking tot een stof genaamd adenosine trifosfaat (ATP), een vorm van cellulaire energie. ME / CVS wordt verondersteld geassocieerd te zijn met een verminderd vermogen om ATP te creëren op mitochondriaal niveau.
(Mitochondriën zijn structuren in je cellen die voedingsstoffen in ATP omzetten.)
Een studie uit 2015 waarbij een computermodel van de ziekte werd gebruikt (Lengert) keek naar kritisch lage niveaus van ATP, die doorgaans zouden leiden tot een verhoogde mate van celdood. Een kettingreactie die begon met een laag ATP leidde volgens het model tot immunologische ontregeling en oxidatieve stress.
Onderzoekers zeggen dat herhaalde inspanningen de situatie aanzienlijk verslechterden. In 2012 bespraken een paper over de mitochondriale functie en ME / CVS (Morris) meerdere afwijkingen, waaronder:
- Geactiveerde immuno-inflammatoire routes,
- Verhoogde niveaus van pro-inflammatoire cytokines ,
- Verhoogde niveaus van nucleaire factor-kB,
- Afwijkingen in mitochondriale functies, waaronder een lage productie van ATP.
De onderzoekers theoretiseerden dat deze factoren, althans gedeeltelijk, kunnen leiden tot mitochondriale uitputting, wat betekent dat wanneer het lichaam energie nodig heeft (in de vorm van ATP), de energie er gewoon niet is.
In een ander onderzoek uit 2015 werd een type scan gebruikt, genaamd nabij-infrarood spectroscopie om het zuurstofverbruik tijdens milde oefeningen te meten. Vergeleken met gezonde mensen in de controlegroep bleken deelnemers met ME / CVS na inspanning last te hebben van abnormale veranderingen in de oxygenatie van hemoglobine (een eiwit in rode bloedcellen dat zuurstof naar uw cellen transporteert).
Elke combinatie van deze factoren zou logisch kunnen bijdragen aan PEM. Toch hebben onderzoekers veel werk voor zich. Sommige onderzoekers hebben gesuggereerd dat bepaalde abnormaliteiten kunnen worden gebruikt als een objectieve diagnostische marker voor ME / CVS, terwijl anderen van mening zijn dat PEM een nuttige manier kan zijn voor artsen om de ernst van de ziekte te meten.
Wat nog belangrijker is, hoe meer we leren over wat er gaande is in het lichaam tijdens PEM, hoe dichter we bij het begrijpen hoe het te behandelen.
Kom meer te weten
bronnen:
Lengert N, Drossel B. Biofysische chemie. 2015 Jul; 202: 21-31. In silico-analyse van inspanningsintolerantie bij myalgische encefalomyelitis / chronisch vermoeidheidssyndroom.
Miller RR, et al. Journal of translationele geneeskunde. 2015 20 mei; 13: 159. Submaximale inspanningstesten met nabij-infrarood spectroscopie bij patiënten met myalgische encefalomyelitis / chronisch vermoeidheidssyndroom in vergelijking met gezonde controles: een geval-gecontroleerde studie.
Morris G, Maes M. Medische hypotheses. 2012 nov; 79 (5): 607-13. Verhoogde nucleaire factor-KB en verlies van p53 zijn sleutelmechanismen bij een myalgische encefalomyelitis / chronisch vermoeidheidssyndroom (ME / CVS).
Morris G, Maes M. Metabole hersenziekte. Maart 2014; 29 (1): 19-36. Mitochondriale disfuncties bij myalgische encefalomyelitis / chronisch vermoeidheidssyndroom verklaard door geactiveerde immuno-inflammatoire, oxidatieve en nitrosatieve stressroutes.
Nijs J, Nees A, et al. Inspanning immunologie beoordeling. 2014; 20: 94-116. Veranderde immuunrespons op lichaamsbeweging bij patiënten met chronisch vermoeidheidssyndroom / myalgische encefalomyelitis: een systematisch literatuuroverzicht.