Hoe het brein pijn behandelt
Het behandelen van chronische pijn is niet gemakkelijk en kan frustrerend zijn voor zowel patiënten als artsen. Pijn is moeilijk betrouwbaar te meten, dwingt artsen om te vertrouwen op de beschrijvingen van patiënten en er is notoir weinig verband tussen subjectieve pijn en werkelijke weefselbeschadiging. Sommige mensen voelen bijna geen pijn, hoewel hun rug er verschrikkelijk uitziet op röntgenfoto's en anderen last hebben van vreselijke rugpijn hoewel hun röntgenfoto er goed uitziet.
Toch is het helpen van mensen met pijn altijd een prioriteit geweest voor artsen. Om deze reden is pijn in het zenuwstelsel goed bestudeerd. We weten nogal wat over hoe pijnsignalen door het lichaam reizen en hoe ons lichaam normaal probeert die signalen te beheersen.
Pijn signalen in het lichaam
Het lichaam heeft bepaalde zenuwen, nociceptoren genaamd, die pijnlijke signalen naar het ruggenmerg sturen. Er zijn verschillende zenuwen voor verschillende soorten pijn. Een type stuurt bijvoorbeeld informatie over scherpe pijn en een andere over branden. Pijnvezels komen in het ruggenmerg terecht, waar ze een niveau omhoog of omlaag kunnen gaan en synaps kunnen worden met andere cellen in de achterhoorn. Van daaruit steken ze over naar de andere kant van het koord en rennen langs het spinothalamische kanaal naar de thalamus.
De thalamus geeft dan pijnlijke informatie door aan de hersenschors. Er zijn meerdere corticale gebieden die correleren met het subjectieve pijnrapport van een persoon, waaronder de cortex anterior cingulate, de somatosensorische cortex en de insula.
Omdat er meerdere corticale gebieden zijn die met pijn omgaan, neutraliseert corticale schade gewoonlijk de pijn niet tenzij de laesie erg groot is.
Natuurlijke pijnbestrijding
Een van de bekendste manieren om pijn te beheersen, is met pijnstillers zoals opiaten. In de jaren zeventig ontdekten neurowetenschappers dat ons lichaam zijn eigen opiaten produceert, endogene opiaten genoemd.
Hierdoor heeft ons lichaam controle over de hoeveelheid pijn die we voelen. De hersenen kunnen signalen door het ruggenmerg sturen om pijnsignalen die door de wervelkolom bewegen te onderdrukken.
Een sterk voorbeeld van hoe de hersenen pijn controleren, kan worden aangetoond met een placebo, een inerte stof zoals een suikerpil die op de een of andere manier gunstige medicinale effecten heeft. Bijvoorbeeld, in een studie met mensen van wie de verstandskiezen net waren getrokken, konden placebo's een mate van pijnbeheersing bieden. Als naloxon, een medicijn dat zowel endogene als exogene opiaten blokkeert, hun placebo's hun effectiviteit verliezen. Functionele MRI-onderzoeken van mensen die placebo's hebben gekregen, vinden veranderingen in de hypothalamus, periaqueductaal grijs en medulla, ter ondersteuning van de theorie dat deze structuren betrokken zijn bij endogene pijncontrole.
Verder onderzoek heeft aangetoond dat pijn in het ruggenmerg twee verschillende soorten cellen omvat, waarvan sommige worden geactiveerd met pijn en andere die worden uitgeschakeld. Opiaten zetten "uit" -cellen aan en pijn stimuleert "aan" -cellen. Hierdoor kunnen de hersenen onze pijnervaring aanpassen, zelfs op het niveau van het ruggenmerg.
Hoe de hersenen pijn beheersen
Het doel van pijn is om ons te motiveren om te ontsnappen aan verwondingen en om ons te helpen situaties te leren vermijden die ons in de toekomst kunnen schaden.
Als ratten bijvoorbeeld een pijnlijke ervaring in een kamer hebben, is de kans groter dat ze die kamer in de toekomst zullen vermijden.
Dat klinkt misschien eenvoudig genoeg, maar vaak dwingt het leven ons om een beslissing te nemen over het negeren van pijn of om actie te ondernemen. Als een kaas bijvoorbeeld in een kamer wordt geplaatst waar een rat een onaangename ervaring heeft gehad, heeft het dier een intern conflict en moet het een beslissing nemen. Inzicht in die beslissing helpt ons chronische pijn te begrijpen.
In 1984 voedden onderzoekers ratten op een hete plaat die was uitgeschakeld. Ratten zouden ofwel rattenvoer krijgen of een met chocolade bedekte graham-cracker (die blijkbaar ratten genieten).
Na twee weken was de hete plaat aangezet. De ratten sprongen natuurlijk weg. Het interessante is dat de ratten die een met chocolade bedekte graham cracker kregen, langzamer de hete plaat verlieten - ze zouden meer pijn verdragen in de hoop op de beloning. Nog interessanter was dat de "mentale taaiheid" van de ratten volledig wegging met naloxon, wat suggereert dat endogene opiaten hun in staat stelden om het op de kookplaat te krijgen in afwachting van de met chocolade bedekte Graham-cracker-goedheid.
De vraag blijft: wat zorgt er in de hersenen voor de hersenen om deze beslissing te nemen over hoe te reageren op pijn? Wat stimuleert de hersenen om die endogene opioïden te activeren, en waardoor de hersenen reageren op de pijn en van de plaat springen?
Er wordt nog aan gewerkt aan de details, maar in het kort, in reactie op pijn, in plaats van het beloningssysteem te activeren, is ons limbisch systeem betrokken - een regio waarvan bekend is dat het leren en emotie moduleert. Op deze manier leren we pijn in de toekomst te vermijden. Interessant genoeg zijn neurowetenschappers begonnen met het vinden van veranderingen in deze hersengebieden bij mensen met chronische pijn. De hoop is dat met een beter begrip nieuwe therapieën de pijn kunnen behandelen bij zijn ware bron, het brein, in plaats van door te gaan met het tevergeefs jagen op andere oorzaken.
> Bronnen:
Amanzio M, Benedetti F. Neurofarmacologische dissectie van placebo-analgesie: door de verwachting geactiveerde opioïde-systemen versus door conditionering geactiveerde specifieke subsystemen. The Journal of neuroscience: het officiële tijdschrift van de Society for Neuroscience 1999; 19: 484-494.
Dum J, Herz A. Endorfinerge modulatie van neurale beloningssystemen aangegeven door gedragsveranderingen. Farmacologie, biochemie en gedrag van 1984; 21: 259-266.
Hughes J, Smith TW, Kosterlitz HW, Fothergill LA, Morgan BA, Morris HR. Identificatie van twee gerelateerde pentapeptiden uit de hersenen met krachtige opiaat-agonistactiviteit. Nature 1975; 258: 577-580.